Mirela Noro, M.V., Dr.Cs.Vet.; Pilar Sepúlveda, M.V., Mg. Sc Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile. Casilla 567, Valdivia, Chile. E-mail: mirelanoro@gmail.com

Cuando en el rumen, el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación, generan cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilotícas en contra de las celulolíticas. Esta situación ocasiona un aumento de la producción de ácidos orgánicos, particularmente de ácidos grasos de cadena corta (AGVs), y consecuente disminución del pH ruminal. En la fase inicial de la fermentación, la producción de ácido propiónico esta incrementada (40%, normalmente es de un 20%), con consecuente disminución del ácido acético por reducción en la degradación de la fibra. Con la mayor producción de ácidos en el rumen y disponibilidad de carbohidratos, Streptococus bovis, que ya no esta restringido por la fuente de energía, crece exponencialmente convirtiendo el almidón y la glucosa directamente a ácido láctico y a otros ácidos orgánicos, como valérico, fórmico y succínico. Esto resulta en una disminución en el pH ruminal a aproximadamente 5,4 que per se lleva a una anorexia y a una disminución del crecimiento y muerte de la mayoría de las poblaciones bacterianas, como las bacterias lactolíticas las cuales trasforman en ácido láctico en ácido propiónico, siendo las más importantes Meghasphera eldesnii y Selomonas ruminatium.
Al morir las bacterias ruminales, que en su mayoría son gran negativas, liberan gran cantidad de endotoxinas lipopolisacáridas de su pared celular al ambiente ruminal. Estas endotoxinas cuando son absorbidas producen cambios hemodinámicos e inflamatorios sistémicos en el animal.
El ácido láctico producido por S. bovis se acumula en el rumen, reduciendo el pH hasta el punto que por debajo de pH 5,0, la población de S. bovis es sustituida por Lactobacillus, ya que estos son más resistentes a pH ácidos. La progresiva acidificación del rumen reduce la frecuencia de los movimientos ruminales. Cuando el pH alcanza un valor cercano a 5,0 produce una atonía ruminal. Sin embargo, esto se atribuye principalmente al aumento de la concentración de AGVs más que a un aumento del ácido láctico o de iones hidrógeno, siendo el butirato el más importante. La disminución de la amplitud y finalmente la atonía ruminal están relacionadas a los efectos locales de los AGVs en receptores localizados en el rumen-retículo y a la distensión ruminal. La disminución de la motilidad ruminal conlleva a una disminución de la rumia y a una menor producción de saliva.
En condiciones normales el ácido láctico producido en el rumen tiene un predominio de la forma levógira (L) sobre la forma dextrógira (D), 5:1. En animales con acidosis grave esta razón puede disminuir para 1:1. Tanto S. bovis como especies de Lactobacillus producen ambas isoformas. Debido a que el L-ácido láctico se metaboliza mucho más rápido que el isómero D, este último tiende a acumularse sistémicamente, produciendo una acidosis metabólica. Por otro lado, la concentración ruminal de ácido láctico en el LR normalmente no sobrepasa los 1 mM, sin embargo durante las acidosis graves puede ser superior a 120 mM.