CETOSIS SUBCLINICA EN VACAS LECHERAS
INTRODUCCIÓN
Uno de los momentos cruciales en el ciclo productivo de la vaca lechera es el periodo de transición, entendido como el paso desde un estado de preñez y seca (preparto) a uno de no preñez y lactante (posparto). Tradicionalmente, este periodo comprende el intervalo que se extiende entre las tres semanas previas al parto y las tres semanas posteriores (Grummer, 1995).
Aunque parece un periodo corto, este lapso se acompaña de importantes cambios endocrinos que superan a cualquiera de los que se producen en todo el ciclo productivo y reproductivo, lo que hace de esta etapa la más importante en su ciclo productivo (Ingvartsen et al., 2003). En este periodo, las necesidades nutricionales de las vacas se incrementan de modo importante conforme empieza la producción de leche hasta llegar al pico de lactación. 
Sin embargo, la capacidad de ingestión de alimento es la más baja de toda la lactación, lo que ocasiona un importante estrés en el animal y un balance energético negativo (Rastani y Grummer, 2003) y como consecuencia se producen cambios metabólicos para facilitar la movilización de reservas destinadas a la síntesis de leche (Hayirli et al., 2002). Esto puede generar trastornos metabólicos y problemas de salud como la cetosis, entre otras complicaciones sanitarias (Walsh et al., 2007), que implican consecuencias económicas (Vinatea, 2013).
Fernando Vicente1, Adela Martínez-Fernández1, Mohammed Benaouda1, Ana Soldado 1, Alejandro Argamenteria1,Begoña de la Roza-Delgado1, Mario Peláez2 y Marisa Rodríguez2. Área de Nutrición, Pastos y Forrajes. Servicio Regional de Investigación y Desarrollo Agroalimentario (Serida), Villaviciosa, Asturias.2. Sociedad Asturiana de Servicios Agropecuarios, SL (ASA) Granda-Siero, Asturias.
NECESIDADES NUTRICIONALES E INGESTIÓN DE MATERIA SECA DURANTE LA TRANSICIÓN
Durante las últimas 2-4 semanas de gestación se produce un importante aumento de las necesidades energéticas del animal debido al desarrollo fetal y a la síntesis de calostro, que implica un incremento en las demandas energética, proteica y mineral de entre el 30 % y el 50 % de las necesidades de gestación (Bell et al., 1995). En esta fase, la densidad energética de la dieta debería ser en torno a 1,40 Mcal de energía neta leche (ENl) por kg de materia seca (MS) y el aporte proteico de 14-16 % de proteína bruta (PB) para vacas y de 15-17 % para novillas.
Este incremento de las necesidades nutricionales coincide con un descenso del consumo de materia seca. Hayirli et al. (2002) observaron que las vacas en transición reducen un 32 % su ingestión de materia seca durante las tres últimas semanas de gestación, concentrándose el 89 % del descenso en la última semana. En las primeras semanas posparto, la capacidad de ingestión continúa por debajo del nivel de satisfacción de la demanda de nutrientes, debido a que el aumento del consumo de materia seca es más lento que el aumento del ritmo de producción de leche (Bell, 1995). Estas dos circunstancias son responsables de la aparición de un balance energético negativo (BEN) (ver figura), por el que pasan todas las vacas lecheras en las semanas que siguen el parto (Herdt, 2000). Frente al déficit energético, el organismo reacciona movilizando reservas corporales, la glicogénesis hepá- tica aumenta a partir de sustratos endógenos y el uso no esencial de la glucosa disminuye en los tejidos no mamarios (Bell, 1995), con una gran movilización de ácidos grasos no esterificados (AGNE) desde el tejido adiposo hacia el hígado y el resto de los tejidos para satisfacer las demandas energéticas, incrementando en la sangre la concentración de AGNE, lo cual conduce a la aparición de trastornos metabólicos y enfermedades de periparto, principalmente hipercetonemia e hígado graso (Grummer, 1993; Ingvartsen y Moyes 2013)
- Oxidación completa a dióxido de carbono.
- Oxidación parcial dando lugar a la aparición de cuerpos cetónicos.
- Reesterificación a triglicéridos (Drackley, 2005).
Cuando circula un exceso de AGNE en sangre, la primera ruta se ve muy comprometida por la limitada capacidad del hígado de oxidar completamente los ácidos grasos. Además, el hígado de los rumiantes es notoriamente lento en la exportación de los triglicéridos hacia los tejidos extra hepáticos (Kleppe et al., 1988). Por lo tanto, si la capacidad de tomar de la sangre los AGNE y sintetizar triglicéridos excede su capacidad de deshacerse de ellos, se almacenan en el parénquima hepático y causan un engrasamiento del hígado. La oxidación incompleta de los ácidos grasos origina una aumento de la presencia de cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y b- hidroxibutirato) en sangre.
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